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Foto: Divulgação
Pessoas que sofrem do mal de Alzheimer podem não ter “perdido” a memória e têm apenas dificuldade para recuperá-la – é o que sugerem pesquisadores que nesta quarta-feira revelaram a possibilidade de um tratamento que pode algum dia curar os estragos da demência. O prêmio Nobel Susumu Tonegawa afirmou que estudos realizados em ratos mostram que estimulando áreas específicas do cérebro com luz azul, os cientistas podem conseguir que os animais lembrem experiências às quais não conseguiam ter acesso antes. Os resultados fornecem algumas das primeiras evidências de que a doença de Alzheimer não destrói memórias específicas, mas as torna inacessíveis. “Como seres humanos e camundongos tendem a ter princípios comuns em termos de memória, nossos resultados sugerem que os pacientes com a doença de Alzheimer, pelo menos em seus estágios iniciais, podem preservar a memória em seus cérebros, o que indica que eles têm chances de cura”, afirmou Tonegawa à AFP. A equipe de Tonegawa usou camundongos geneticamente modificados para mostrar sintomas semelhantes aos dos seres humanos que sofrem de Alzheimer, uma doença degenerativa do cérebro que afeta milhões de adultos em todo o mundo.
Os animais foram colocados em caixas por cuja superfície inferior passa um baixo nível de corrente elétrica, causando uma descarga desagradável, mas não perigosa em seus membros. Um rato que não tem Alzheimer que é devolvido para o mesmo recipiente 24 horas depois tem um comportamento medroso, antecipando, assim, a sensação desagradável. Camundongos com Alzheimer não reagem da mesma forma, indicando que não guardam nenhuma memória da experiência. Mas quando os pesquisadores estimulam áreas específicas do cérebro dos animais – as chamadas “células de engramas” relacionadas à memória – usando uma luz azul, lembram da sensação desagradável. O mesmo resultado foi observado inclusive quando se colocavam os animais num recipiente diferente durante o estímulo, o que sugere que a memória teria sido retida e se ativou.
Conexões sinápticas –
Ao analisar a estrutura física do cérebro dos camundongos, os pesquisadores mostraram que os animais afetados com a doença de Alzheimer tinham menos “espinhas dendríticas”, através das quais as conexões sinápticas são formadas. Com a repetição dos estímulos lumínicos, os animais podem incrementar o número de espinhas dendríticas atingindo o nível de ratos normais, então voltando a mostrar um comportamento de medo no recipiente de origem. “A memória de ratos foi recuperado através de um sinal natural”, disse Tonegawa, referindo-se ao recipiente que causava o comportamento de medo. “Isto significa que os sintomas da doença de Alzheimer em camundongos foram curados, pelo menos em seus estágios iniciais”, disse. A pesquisa, patrocinada pelo Centro RIKEN-MIT para Genética de Circuitos Neurais, é a primeira a mostrar que o problema não é a memória, mas sua recuperação, disse o centro com sede no Japão. “É uma boa notícia para os pacientes de Alzheimer”, disse Tonegawa por telefone à AFP desde seu escritório em Massachusetts. Tonegawa obteve em 1987 o prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina. O estímulo ótico das células cerebrais – técnica chamada ‘optogenética’ – implica inserir um gene especial nos neurônios para fazê-las sensíveis à luz azul, e depois estimulam partes específicas do cérebro. A optogenética foi usada anteriormente em tratamentos psicoterapêuticos para doenças mentais, como depressão mental e transtorno de estresse pós-traumático (PTSD). Tonegawa disse que a pesquisa em ratos dá esperança para o tratamento futuro do mal de Alzheimer que afeta entre 60% e 70% das 47,5 milhões de pessoas no mundo sofrem de demência, um número que deve aumentar à medida que nos países desenvolvidos como o Japão as pessoas vivem cada vez mais tempo. Mas adverte que muito trabalho ainda é necessário. “Os níveis iniciais de Alzheimer poderiam ser curados, no futuro, se conseguirmos uma tecnologia com ética e segurança para o tratamento de condições humanas”, acrescentou. A pesquisa foi publicada na revista Nature, publicada na Grã-Bretanha.
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